A los pacientes con cáncer de próstata y sobrepeso no les puede ir tan bien

La obesidad es un elemento de predicción independiente sobre la progresión del cáncer de próstata localizado después de la radioterapia, manifiestan los investigadores del  M. D. Anderson Cancer Center.

En un estudio publicado en el número del 1 de agosto de Cancer, los investigadores hallaron que los pacientes con obesidad moderada e importante corrían un riesgo 99% mayor de insuficiencia bioquímica –un marcador temprano de progresión del cáncer – que otros pacientes. El estudio indica asimismo que los pacientes obesos corrían un 66% más de riesgo de tener un tumor recurrente o metastásico que los pacientes que no lo eran.

Estas conclusiones reflejan los resultados de un estudio paralelo de investigadores del M. D. Anderson, publicados en Clinical Cancer Research el año pasado, que hallaron que los antecedentes de aumento de peso u obesidad en el momento del diagnóstico también jugaban un papel en la agresividad del cáncer de próstata después de la operación.

«En conjunto, estos estudios confirman que el índice de masa corporal (IMC) de un hombre puede constituir un factor importante para determinar cómo le va después de un tratamiento contra el cáncer de próstata», dijo Sara Strom, Ph.D., investigador principal de ambos estudios y profesora adjunta en el Departamento de Epidemiología.

La Dra. Strom agrega que estos hallazgos sugieren que los pacientes obsesos con cáncer de próstata deberían ser observados más de cerca después del tratamiento. «Cuando los pacientes y sus médicos no están seguros sobre la necesidad de más tratamiento, nuestras investigaciones indican que el peso de un hombre debería ser incluido en esa decisión», expresó la doctora.

Se identifica un nuevo gen supresor de tumores

Un único gen llamado BRIT1 cumple un papel importante en el lanzamiento de dos vías de detección y reparación de DNA dañado, sugiriendo que funciona como un gen supresor de tumores, informan los investigadores del M. D. Anderson Cancer Center en el número de agosto de Cancer Cell.

Los autores indican que los defectos de BRIT1 parecen ser una alteración patológica clave para iniciar el cáncer y su progresión, y que un mayor entendimiento de su funcionamiento puede contribuir al desarrollo de nuevos tratamientos.

«La alteración del funcionamiento de BRIT1 suprime las respuestas al daño del DNA y conduce a la inestabilidad genómica», dijo el autor principal Shiaw-Yih-Lin, Ph.D., profesor adjunto en el Departamento de Tratamientos Moleculares en el M. D. Anderson. La inestabilidad genómica alimenta el inicio, el crecimiento y la diseminación del cáncer.

En una serie de experimentos de laboratorio, el Dr. Lin y sus colegas demostraron que BRIT1 activa dos vías de control moleculares. Al usar RNA interferentes pequeños (siRNA, por su sigla en inglés) para silenciar el gen BRIT1, los científicos paralizaron ambas vías. Luego usaron siRNA para silenciar el gen en células epiteliales mamarias humanas normales. La inactivación del gen produjo aberraciones cromosómicas en casi un cuarto de las células tratadas, en comparación con ninguna en el grupo de control.

«También encontramos que la expresión de BRIT1 es aberrante en varias formas de cáncer humano», dijo el Dr. Lin. El equipo encontró que la expresión del gen estaba reducida en 35 de 87 casos de cáncer ovárico epitelial avanzado. Asimismo, hallaron una expresión reducida en tejidos cancerosos de mama y próstata en comparación con las células no cancerosas.

Fármaco activa los receptores de la muerte celular en tumores

Los investigadores del M. D. Anderson Cancer Center informaron en la 42ª reunión anual de la American Society of Clinical Oncology (Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica) que un ensayo clínico que evalúa un nuevo tipo de fármaco que activa los receptores de la muerte celular en las células cancerosas ha demostrado que éste es seguro y posiblemente beneficioso.

En un ensayo de fase I en curso, el fármaco, Apo2L/TRAIL (Apo2L) humano, ha producido sólo efectos secundarios mínimos en 58 pacientes con una variedad de neoplasias malignas avanzadas, informó el Dr. Roy Herbst, Ph.D., profesor y director de la Sección de Oncología Médica Torácica. El fármaco está diseñado para activar las vías dentro de las células tumorales que conducen a la destrucción de estas células.

El Dr. Herbst reportó además que el fármaco redujo los tumores en un paciente con sarcoma y estabilizó el crecimiento tumoral en más de la mitad de los pacientes. Observó, sin embargo, que aún no se puede establecer el potencial de Apo2L, especialmente porque la dosis máxima tolerable aún no ha sido determinada.

En estudios preclínicos, Apo2L llamó la atención de los investigadores por primera vez cuando indujo selectivamente la apoptosis en células cancerosas sin afectar a las células normales. Demostró actividad en modelos con animales en leucemia, cáncer de pulmón no microcítico, melanoma, cáncer de colon, próstata y mama.

Si desea más información sobre este tema o si tiene preguntas acerca de los tratamientos, programas o servicios del M. D. Anderson, llame a la Línea de Información (800) 392-1611 (en los Estados Unidos) o al (713) 792-3245 (en Houston y afuera de los Estados Unidos).

• Un sistema de cirugía robotizado da una mano
• Visita a domicilio: ¿Debería usted participar en un ensayo clínico?

ARRIBA

Pág. principal/Último número | Números anteriores | Artículos por tema | Educación del paciente
Sobre OncoLog | Contacte OncoLog | Inscríbase para recibir alertas por correo electrónico

©2008 The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center
1515 Holcombe Blvd., Houston, TX 77030
1-877-MDA-6789 (USA) / 1-713-792-3245  
 Derivación de pacientes   Declaraciones legales   Política de privacidad