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Dr. Paul Mathew, profesor adjunto en el Departamento de Oncología Médica Genitourinaria |
La era de la prueba del antígeno específico de la próstata (PSA, por su sigla en inglés) ha tenido por resultado un cambio en el patrón de los cánceres de próstata recién diagnosticados, de manera que la forma más común de enfermedad avanzada es la local. Como la metástasis es la principal causa de mortalidad, el fracaso del tratamiento con cirugía o radioterapia implica, en gran medida, la existencia de micrometástasis en el mismo comienzo de la enfermedad. La terapia neoadyuvante o adyuvante en el cáncer de próstata está dirigida a eliminar dichas fuentes de fracaso.
La terapia hormonal es muy efectiva para inducir remisiones en el cáncer de próstata avanzado, pero invariablemente aparecen y proliferan clones con una biología hormono independiente. La quimioterapia sistémica sigue siendo estudiada en el marco adyuvante y neoadyuvante, particularmente con la actual apreciación de los beneficios de supervivencia de los regímenes con docetaxel en enfermedad avanzada hormono independiente.
Uno de los distintivos de la terapia neoadyuvante efectiva es el logro de remisión completa en el momento de la operación. Esto ha sido asociado con un marcadamente mejor pronóstico en muchos tipos de tumores, pero, por razones que no se comprenden del todo, rara vez se logran remisiones completas en el cáncer de próstata con la terapia neoadyuvante.
En el M. D. Anderson, un grupo multidisciplinario neoadyuvante dirige el enfoque clínico y científico del cáncer de próstata de alto riesgo. Un centro de atención importante es entender los mecanismos moleculares del cáncer de próstata, entre ellos los que median la resistencia a la terapia hormonal y la quimioterapia, además de los que contribuyen a los sucesos tempranos de la enfermedad metastásica. Se está estudiando una variedad de agentes terapéuticos, como inhibidores de la angiogénesis e inhibidores de la transducción de señales (solos y combinados), teniendo en mente objetivos moleculares y patológicos.
Por ejemplo, estamos completando un ensayo sobre ablación hormonal, docetaxel e imatinib, seguido de prostatectomía radical en hombres con de alto riesgo enfermedad localizada. Imatinib es un inhibidor del receptor tirosina cinasa. La cinasa se encuentra no solo en los tumores primarios sino que también en el microentorno óseo, donde las células metastásicas del cáncer de próstata llevan una ventaja particular. También ha sido implicada en las vías de señalización hormono independientes. Al desafiar simultáneamente las células cancerosas con imatinib, terapia hormonal y quimioterapia, esperamos lograr una importante ventaja que se traducirá en beneficios a largo plazo. Las células cancerosas residuales en el momento de la operación serán esbozadas usando plataformas genómicas e histológicas para comprender las vías de resistencia. Dicha comprensión influirá para definir las direcciones futuras en el tratamiento del cáncer de próstata.Si desea más información sobre este tema o si tiene preguntas acerca de los tratamientos, programas o servicios del M. D. Anderson, llame a la Línea de Información (800) 392-1611 (en los Estados Unidos) o al (713) 792-3245 (en Houston y afuera de los Estados Unidos).
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