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| Extraído de OncoLog, mayo 2006, Vol. 51, No. 5 |
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La predisposición al cáncer de pulmón viene de familia
Los investigadores del M. D. Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas han documentado un riesgo 25% mayor de contraer algún tipo de neoplasia maligna en los familiares de primer grado (padres, hermanos, hijos) de enfermos con cáncer de pulmón que nunca han fumado que en los familiares de personas que ni fuman ni tienen cáncer de pulmón.
Los investigadores dicen que su estudio (uno de los mayores que jamás se hayan realizado, el único en incluir hombres y mujeres que nunca fumaron y en preguntar sobre los antecedentes familiares) sugiere firmemente que estos enfermos de cáncer de pulmón y sus familiares afectados comparten una predisposición genética al cáncer.
«Este estudio demuestra la importancia de los factores familiares en el desarrollo general del cáncer», dijo la primera autora del estudio, Olga Gorlova, Ph.D., profesora adjunta en el Departamento de Epidemiología. «Esta predisposición puede ser ambiental, pero es más posible que sea influida por factores genéticos, debido a que los genes controlan las vías comunes a muchas neoplasias malignas».
Una predisposición tan marcada al cáncer es posible que también explique por qué los pacientes en este estudio, que nunca fumaron pero que pudieron haber estado expuestos a inhalación pasiva de humo de tabaco, contrajeron cáncer de pulmón en primer lugar, manifestó la doctora.
El equipo de investigación, dirigido por la Dra. Margaret Spitz, profesora y directora del Departamento de Epidemiología, estudió si 2 465 familiares de primer grado de 316 enfermos de cáncer de pulmón, que nunca fumaron, contrajeron cáncer. También establecieron un grupo comparativo de 2 442 familiares de primer grado de 318 «individuos de referencia», es decir individuos que tampoco nunca fumaron pero que no tenían cáncer de pulmón. El equipo descubrió lo siguiente:
- Los familiares de primer grado de enfermos de cáncer de pulmón corrían un riesgo 25% mayor de contraer cualquier tipo de cáncer.
- Los familiares de estos enfermos corrían un riesgo 68% mayor de contraer cáncer de pulmón.
- Los familiares de los enfermos tenían aproximadamente 10 años menos que los familiares en el grupo de referencia cuando fueron diagnosticados con cáncer.
- Los familiares de los enfermos corrían un riesgo 44% mayor de contraer cánceres de aparición joven, es decir aquellos diagnosticados antes de los 50 años.
- Existía un riesgo mayor de seis veces de contraer cáncer de pulmón de aparición joven en estas familias.
- Las madres de los enfermos corrían un riesgo de más de dos veces de contraer cáncer de mama.
«Desde hace mucho tiempo se ha observado que el cáncer parece acumularse más en algunas familias que en otras, y con la ayuda de este exclusivo grupo de enfermos de cáncer y sus familiares, podemos empezar a entender por qué ocurre así», dijo la Dra. Spitz.
¿Debería tratarse el cáncer de próstata de bajo riesgo?
Un nuevo estudio hará un seguimiento con «espera vigilada» de enfermos, que reúnan los requisitos, con cáncer de próstata de bajo riesgo para determinar si pueden evitar o postergar el tratamiento y sus efectos secundarios, y no obstante vivir tanto como los que son sometidos inmediatamente a un tratamiento invasor.
Varios hombres en el país que han sido diagnosticados con cáncer de próstata de escasa malignidad serán observados de cerca en el M. D. Anderson Cancer Center, haciéndose un control de los cambios mediante pruebas del antígeno específico de la próstata (PSA), biopsias y controles.
El estudio proporcionará información clave para el futuro desarrollo de pautas clínicas sobre la espera vigilada y también tratará de identificar marcadores moleculares que puedan predecir mejor el riesgo de una persona de contraer un cáncer invasor que requiera tratamiento.
«Con el advenimiento de la prueba del PSA, ahora observamos una detección del cáncer de próstata mucho antes. Pero debido a la sensibilidad de la prueba, algunas veces, tumores que son clínicamente insignificantes son sobrediagnosticados y los enfermos pueden, por lo tanto, ser tratados más de lo necesario con operaciones o radioterapia», dijo la Dra. Jeri Kim, investigadora principal del estudio y profesora asociada en el Departamento de Oncología Médica Genitourinaria en el M. D. Anderson. Los investigadores sospechan que controlar el cáncer de escasa malignidad mediante la espera vigilada recompensa con creces los riesgos y efectos secundarios del tratamiento. Este estudio, al igual que otros similares en todo el país, buscará determinar qué pacientes son los mejores candidatos para optar por la espera vigilada.
«El cáncer de próstata es uno de las pocas neoplasias malignas que puede estar latente en el cuerpo durante algún tiempo y no requerir tratamiento inmediato», dijo la Dra. Kim. «Muchos investigadores han documentado en el transcurso del tiempo que muchos hombres mueren con la enfermedad y no de ella. A pesar de que es necesario intervenir tempranamente, también es necesario que lo hagamos apropiadamente con respecto al estadio de la enfermedad, la edad del hombre, su salud en general y su calidad de vida».
Si desea más información acerca del estudio sobre espera vigilada para hombres con cáncer de próstata incipiente, llame al (713) 563-1602.
Evaluación del riesgo de cáncer de pulmón
Los médicos cuentan con poco para ayudarles a predecir la evolución del cáncer de pulmón en sus pacientes, debido a que aún los antecedentes de haber fumado mucho no ayudan realmente, ya que sólo una pequeña fracción de fumadores de toda la vida contrae cáncer.
Sin embargo, en este momento, los investigadores del M. D. Anderson Cancer Center están creando un modelo de evaluación de riesgo con la esperanza de que promoverá la detección precoz en aquellos fumadores que corren más riesgos.
«Nuestra meta es desarrollar un instrumento que puede ayudar a los médicos a estimar el riesgo de contraer cáncer de pulmón, como lo hace el modelo Gail con el cáncer de mama o el modelo Framingham para predecir enfermedades cardíacas», expresó el primer autor del estudio, Matthew Schabath, Ph.D, investigador posdoctoral en el Departamento de Epidemiología.
El análisis está basado en investigaciones que compararon los antecedentes médicos y los perfiles de capacidad de reparación del DNA de 2 134 enfermos de cáncer de pulmón con los mismos datos provenientes de 2 295 individuos sanos.
El modelo prototipo está diseñado para evaluar primero los riesgos usando sólo los antecedentes médicos y los factores relacionados con el estilo de vida, si eso es todo lo que está disponible, o una combinación de antecedentes médicos y factores genéticos. Por ejemplo, la capacidad de reparación del DNA puede aumentar o disminuir el riesgo de una persona de contraer cáncer. Los investigadores agregaron al modelo datos de una prueba de laboratorio que mide la eficiencia con que los linfocitos colocados en un tubo de ensayo reparan el daño causado por un carcinógeno en el humo del tabaco.
Este modelo indicó, por ejemplo, que:
- Los fumadores empedernidos que han sido diagnosticados con enfisema corren un riesgo casi cuatro veces mayor de cáncer de pulmón que los que fuman poco y no tienen enfisema.
- Este riesgo aumenta casi 11 veces si una persona con los mismos antecedentes de enfisema y de fumar demasiado además tiene una capacidad de reparación del DNA poco eficiente.
También se están incorporando al modelo variables clínicas que parecen proteger contra el cáncer de pulmón, manifestó el Dr. Schabath. Por ejemplo, han estimado que:
- Los individuos con antecedentes de alergias (entendido como una historia de rinitis alérgica primaveral) ven su riesgo de contraer cáncer de pulmón reducido en un 29%.
- Dichos individuos, si además tienen una capacidad eficiente para reparar el DNA, ven su riesgo de contraer cáncer de pulmón reducido en un 56%, comparado con las personas que no tienen alergias pero que sí tienen mala capacidad de reparación del DNA.
El modelo es un trabajo en curso, dijo la autora, la Dra. Margaret Spitz, profesora y directora del Departamento de Epidemiología. Los próximos pasos en la elaboración del modelo serán agregar variaciones en vías genéticas importantes que regulan las funciones celulares y factores ambientales y nutricionales adicionales.
«La detección precoz es fundamental para tratar exitosamente cualquier cáncer, y este modelo está diseñado para ayudar a los médicos a identificar y detectar sistemáticamente aquellos fumadores con un mayor riesgo de contraer cáncer de pulmón», añadió la Dra. Spitz.
Opción prometedora para la resistencia a la herceptina
Las pacientes con cáncer de mama HER-2 positivo que no responden a Herceptin (trastuzumab) pueden beneficiarse con una asociación de medicamentos que incluya Herceptin junto con uno o mas inhibidores de PI3K, dicen los investigadores del M. D. Anderson.
Estos hallazgos fueron hechos en cultivos celulares y en estudios con ratones, pero son tan prometedores que un ensayo clínico de fase I-II comenzará en el M. D. Anderson con pacientes con cáncer de mama HER-2 positivo en progresión a pesar del tratamiento con Herceptin.
«Más de la mitad de las pacientes con tumores HER-2 positivos no responden a Herceptin solo, y nuestras investigaciones encontraron que la presencia de la proteína PTEN es un predictor poderoso de la respuesta», dijo el autor principal del estudio, la Dra. Dihua Yu, Ph.D., profesora en el Departamento de Oncología Quirúrgica.
Se sabe que PTEN bloquea el efecto de una proteína promotora del crecimiento conocida como PI3K, la cual controla una vía oncogénica. La Dra. Yu decidió probar que sucedería si administraba un medicamento experimental que bloqueara PI3K e imitara la actividad supresora de tumores de PTEN.
En este estudio, el grupo investigador probó siete inhibidores diferentes de PI3K que son usados o están siendo desarrollados para los ensayos clínicos. Encontraron que uno de ellos, RAD001 (everolimus) tenía mejor actividad antitumoral cuando se combinaba con Herceptin que Herceptin o RAD001 por si solos.
Otro inhibidor de PI3K, TCN-P (triciribina) mostró importantes beneficios cuando era usado en combinación con Herceptin, dijo la Dra. Yu.
«Si esta combinación de medicamentos muestra beneficios en los ensayos clínicos, esperamos identificar pacientes que no respondan a Herceptin antes de comenzar el tratamiento y ofrecerles una nueva y beneficiosa combinación de medicamentos», expresó la Dra. Yu. «Las pacientes que no responden a Herceptin tienden a tener una evolución mala, por lo cual esperamos que esta estrategia las ayude».
Si desea más información sobre este tema o si tiene preguntas acerca de los tratamientos, programas o servicios del M. D. Anderson, llame a la Línea de Información (800) 392-1611 (en los Estados Unidos) o al (713) 792-3245 (en Houston y afuera de los Estados Unidos).
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