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Extraído de OncoLog, noviembre-diciembre 2010, Vol. 55, Nros. 11-12

En breve

Aconsejan a las mujeres hispanas examinarse más temprano para detectar el cáncer de mama

Se debe considerar que las mujeres originarias de México tienen un alto riesgo de padecer cáncer de mama premenopáusico temprano, según los investigadores del MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas.

Los investigadores encuestaron a 714 mujeres hispanas en el área del Houston que se extrajeron de un estudio de cohortes basado en la población en curso. Ciento diecinueve de estas mujeres informaron haber sido diagnosticadas con cáncer de mama, y el 50% de éstas fueron diagnosticadas con la enfermedad antes de cumplir los 50 años de edad.

«Tememos que una gran cantidad de casos de cáncer de mama no sean detectados en su etapa inicial».

– Dra. Melissa Bondy

En 2009, se revisaron las pautas del U.S. Preventive Services Task Force (Grupo de Trabajo para Servicios de Prevención de los Estados Unidos) para recomendar someterse a exámenes para la detección de cáncer de mama, incluyendo mamogramas, a los 50 años para la población en general. Estas pautas han provocado controversia, y el MD Anderson sigue recomendando que se realicen los exámenes de detección a los 40 años en mujeres que tengan un riesgo promedio o antes de cumplir esa edad en mujeres que presentan ciertos factores de riesgo.

«Si se implementa un programa universal de exámenes de detección como lo recomienda el grupo de trabajo, tememos que una gran cantidad de casos de cáncer de mama no sean detectados en su etapa inicial, especialmente con el crecimiento de la población hispana en este país», dijo Melissa Bondy, Ph.D., una profesora en el Departamento de Epidemiología y autora principal del informe sobre el estudio que se publicó en la revista Cancer.

Un análisis multivariado de las respuestas de las mujeres en la encuesta reveló que los más importantes factores de riesgo en relación con el cáncer de mama consistían en los antecedentes familiares de la enfermedad, el nivel de aculturación y el hecho de haber nacido en México. Los investigadores indicaron que el nivel de aculturación se basó en si las participantes hablaban mayormente inglés, el cual constituye un aspecto de un proceso de aculturación que comprende otros cambios en el estilo de vida que podrían afectar el riesgo de cáncer de mama. Otros factores de riesgo del cáncer de mama que reveló el análisis incluyeron el hecho de ser soltera y de no contar con seguro médico.

Los investigadores detallaron que sus resultados—junto con los estudios previos que demuestran que las mujeres hispanas tienen mayor probabilidad de ser diagnosticadas con cáncer de mama en una etapa avanzada y que tienen mayor probabilidad de morir a causa de esta enfermedad comparado a las mujeres blancas que no son hispanas—demuestran la necesidad de implementar políticas que se dirijan a realizar exámenes de detección, impartir educación y brindar tratamiento a la población hispana.

El SUMO es importante en la reparación del daño en el ADN

La pequeña proteína llamada SUMO (modificadores de ubiquitina de tamaño pequeño) es un componente importante en el mecanismo que repara el daño en el ADN causado por la quimioterapia en las células cancerosas, según un reciente estudio realizado por un equipo de investigación en el MD Anderson Cancer Center.

En el estudio dirigido por el Dr. Edward T. H. Yeh, profesor y director del Departamento de Cardiología, los investigadores determinaron cómo la modificación del SUMO altera la actividad del RPA70, un componente del complejo de la proteína de replicación A (RPA, por sus siglas en inglés) que protege y mantiene al ADN.

En la edición del 13 de agosto de la revista Molecular Cell, los investigadores demostraron que la modificación del RPA70 hecha por el SUMO es fundamental en la reparación de roturas de doble cadena en el ADN. Estas roturas del ADN constituyen una de las formas en que la radiación ionizante y los medicamentos quimioterapéuticos como la camptotecina eliminan las células cancerosas.

En células que no están dañadas, el RPA70 se encuentra acompañado por una proteína denominada SENP6 que evita las modificaciones del SUMO. Al momento de producirse el daño en el ADN, el RPA70 deja a su compañero inhibidor y comienza a acumular SUMO. Esta modificación del SUMO permite que el RPA70 comience la reparación del daño en el ADN.

A fin de comprender la interacción entre el RPA70 y el SUMO, los investigadores modificaron el RPA70 para eliminar sus áreas de conjugación del SUMO. El Dr. Yeh dijo, «Si una proteína mutante que no puede ser modificada por el SUMO es sustituida por el RPA70, las células son mucho más sensibles a la quimioterapia y a la radiación ionizante».

Sin la modificación del SUMO, el RPA70 tiene dificultades iniciando la reparación del ADN. Este mecanismo podría ser particularmente importante en cánceres que presentan resistencia a los tratamientos estándares. Comprender la función del SUMO y el RPA70 en las células cancerosas posiblemente brinde nuevos objetivos terapéuticos.

Centros de atención regionales facilitan el acceso al tratamiento contra el cáncer

En un esfuerzo por lograr que los tratamientos contra el cáncer sean fácilmente accesibles para los pacientes, el MD Anderson Cancer Center actualmente brinda tratamiento en seis centros de atención regionales en el área metropolitana de Houston además de hacerlo en su campus principal en el Texas Medical Center.

El Dr. Peter Pisters, quien ejerce funciones como director médico de los centros de atención regionales y es un profesor en el Departamento de Oncología Quirúrgica, dijo que los objetivos relativos a las iniciativas de tales centros son aumentar la comodidad y la accesibilidad al tratamiento contra el cáncer para los pacientes a la vez de mantener el mismo nivel de calidad que tienen las instalaciones del MD Anderson en el Texas Medical Center. «Ofrecemos servicios de laboratorio y oncología médica, radioterapia y—muy pronto—servicios quirúrgicos», dijo el Dr. Pisters.

En los centros de atención regionales, los pacientes reciben tratamiento de los médicos integrantes del cuerpo docente del MD Anderson que trabajan directamente con los médicos que derivan a los pacientes para diseñar planes de tratamientos individuales para ellos.

Estos centros de atención regionales comprenden clínicas multidisciplinarias en Bay Area, Sugar Land, Katy y The Woodlands como también centros de tratamiento con radiación en Richmond y Bellaire. El MD Anderson cuenta asimismo con centros de tratamiento con radiación a nivel nacional e internacional que se encuentran en Albuquerque, Nuevo México, y en Estambul, Turquía.

SIK2 tiene un rol vital en la resistencia a la quimioterapia

La cinasa 2 inducible por sal (SIK2, por sus siglas en inglés) tiene gran importancia en la división celular y puede controlar la respuesta a la quimioterapia en algunos tipos de cáncer de ovario, según una investigación que se llevó a cabo en el MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas. Aunque varios tipos de cáncer de ovario muestran respuesta a la quimioterapia con base en taxano, otros no muestran respuesta por motivos que apenas se comprenden.

El Dr. Robert C. Bast, Jr., vicepresidente de investigaciones traslativas en el MD Anderson y autor principal del informe sobre el ensayo, ha estado buscando nuevas formas de aumentar la sensibilidad a la quimioterapia en los tumores. «En nuestra búsqueda de las proteínas que son responsables de tal sensibilidad, descubrimos que la SIK2 era necesaria para la división celular y que su inhibición ofrece un enfoque novedoso para mejorar el impacto de la quimioterapia en el cáncer de ovario», dijo el Dr. Bast.

En el informe que se publicó en la edición de agosto de la revista Cancer Cell, el Dr. Bast y el Dr. Ahmed Ashour Ahmed, Ph.D., ex-becario postdoctorado del laboratorio del Dr. Bast y actual integrante del cuerpo docente de la Universidad de Oxford, llevaron a cabo un estudio de gran envergadura del ARNsi a fin de identificar proteínas que puedan alterar la sensibilidad al taxano paclitaxel. Los investigadores identificaron a la SIK2 como un factor de resistencia al taxano. En general, los taxanos eliminan las células cancerosas mediante la inhibición de la mitosis.

Durante la división celular normal, los centrosomas se trasladan a los extremos opuestos de la célula y hacen las veces de puntos de contacto para los microtúbulos. Estos microtúbulos luego extraen los cromosomas en cada célula hija. Un análisis más profundo reveló que la SIK2 controla este proceso. Dado que los taxanos inhiben la mitosis afectando la función de los microtúbulos, este hallazgo concuerda con la teoría de que la SIK2 constituye un factor de resistencia al taxano. Anteriormente, la SIK2 era conocida principalmente como moduladora del metabolismo de la glucosa durante el periodo de recuperación de inanición.

Además de brindar la posibilidad de mejorar la respuesta de algunos tipos de cáncer a los taxanos, estos resultados suman a la evidencia emergente que el metabolismo de las células cancerosas y las funciones relacionadas con la mitosis se encuentran acoplados.

Comprender este acoplamiento posiblemente brinde numerosos y novedosos objetivos para la terapéutica contra el cáncer. La SIK2 se encuentra sobreexpresada en aproximadamente un 30% de los cánceres de ovario y se asocia con un pronóstico deficiente. Reducir el nivel de la proteína SIK2 mejora la actividad antitumoral del paclitaxel en los cultivos celulares y los xenoinjertos. El siguiente paso consiste en desarrollar inhibidores de la SIK2 para los estudios de laboratorio relacionados con la terapia para el cáncer de ovario.

Visite www.mdanderson.org/newsroom para mayor información.

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