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Extraído de OncoLog, febrero 2014, Vol. 59, Nro. 2

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Grafico: En breve

PKM2 identificada como potencial marcador de pronóstico para el glioblastoma

La piruvatocinasa M2 (PKM2) es una proteína cinasa conocida por sobreexpresarse en tumores sólidos, y ha sido identificada como un componente esencial de la división de células cancerosas y un posible marcador de pronóstico y objetivo terapéutico para el glioblastoma.

En un estudio dirigido por Zhimin Lu, Ph.D., profesor del Departamento de Neurooncología en el MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas, los investigadores descubrieron que la PKM2 interactúa directamente con la maquinaria crítica de la división celular y es un regulador esencial de la reproducción celular del glioblastoma. Este hallazgo aclaró la función de la PKM2 en la tumorigénesis del glioblastoma.

“Esta nueva función adicional de la PKM2 en el desarrollo del cáncer y la supervivencia a esta enfermedad puede proporcionar una base molecular para el diagnóstico y el tratamiento de tumores con una regulación incremental de PKM2”
– Dr. Zhimin Lu
La PKM2 había sido identificada como un oncogén debido a su función en el metabolismo del tumor, especialmente en tumores positivos para el receptor del factor de crecimiento epidérmico. Sin embargo, investigaciones más recientes han identificado otras funciones de la PKM2. El grupo del Dr. Lu procuró determinar si la PKM2 desempeñaba un papel en la mitosis.

Las células atraviesan varios puntos de control durante la mitosis, y uno de los más rigurosos es el de formación de haces. Los haces son agrupaciones de microtúbulos que ayudan a segregar una sola copia de cada cromosoma a cada célula hija al unirse a los cromosomas. Un componente clave de esta unión es el complejo proteico Bub3-Bub1-Blinkin.

El grupo del Dr. Lu descubrió que la PKM2 fosforila la Bub3; La fosforilación de la proteína Bub3 es necesaria para que el complejo Bub3-Bub1 pueda unirse a la proteína Blinkin y participar en la formación de haces. Los investigadores también descubrieron que el consumo de PKM2 llevó a defectos en la división celular y a un aumento de las tasas de apoptosis en múltiples líneas celulares de cáncer. El Dr. Lu dijo: “El agotamiento de la PKM2 condujo a una distribución desigual del ADN en las dos nuevas células, provocando la muerte celular programada, o apoptosis, de aquellas células después de la división”.

Cuando los investigadores analizaron una biblioteca de muestras de tejido de glioblastoma, descubrieron que los pacientes cuyos tumores tenían los niveles más bajos de fosforilación de Bub3 (lo que indica una baja actividad de PKM2) presentaban una mediana de tiempo de supervivencia considerablemente mayor que los pacientes con los niveles más altos de fosforilación Bub3. Este hallazgo indica que la actividad de la proteína cinasa M2 puede ser un marcador de pronóstico para el glioblastoma.

“Esta nueva función adicional de la PKM2 en el desarrollo del cáncer y la supervivencia a esta enfermedad puede proporcionar una base molecular para el diagnóstico y el tratamiento de tumores con una regulación incremental de PKM2”, dijo el Dr. Lu. Los investigadores publicaron sus hallazgos en enero pasado en la revista Molecular Cell.

Para obtener mayor información, hable con su médico, visite www.mdanderson.org o llame a askMDAnderson al 877-632-6789.

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